Analisi delle modificazioni genetiche coinvolte nella sensibilità al nichel

Nichel

La dermatite atopica (AD) è il disturbo infiammatorio cutaneo più diffuso ed è spesso associata a una storia personale o familiare di malattia atopica, rinite allergica, disturbi gastrointestinali ed asma. Anche se la fisiopatologia dell’AD rimane ancora da chiarire completamente, gli esperti concordano sul fatto che esiste una complessa relazione tra un sistema immunitario iperattivo, fattori ambientali ed alterazioni della barriera cutanea¹.

E’ stato ampiamente dimostrato che alcune varianti del gene FLG, che codifica per la proteina Filaggrina, sono strettamente correlate a patologie cutanee, determinando vari tipi di irritazioni o infiammazioni della pelle, come secchezza epidermica acuta, dermatite atopica, eczema o allergie da contatto^1,2. La funzione principale della Filaggrina è quella di aggregare i filamenti di cheratina che portano alla compattazione dei cheratinociti e alla formazione dello strato corneo cruciale per il mantenimento della funzione di un efficace barriera cutanea contro gli agenti esterni quali il Nichel^1,3. 

L’allergia al Nichel, metallo molto diffuso nell’ambiente, è una delle cause principali della dermatite allergica da contatto. Spesso è associata all’uso di oggetti metallici come chiavi, monete, utensili da cucina e da lavoro,o l’utilizzo di ornamenti e gioielli di bigiotteria.  

Due mutazioni del gene FLG, R501X e 2282del4, presenti in circa il 9% della popolazione europea, determinano la riduzione o la perdita dell’espressione della filaggrina che porta a una formazione di barriera cutanea poco efficente, che si manifesta clinicamente con vari gradi di pelle secca, ittiosi vulgaris e/o eczema^1,2,3. Inoltre, tale alterazione potrebbe consentire un maggiore passaggio di antigeni, allergeni e sostanze chimiche, come ad esempio il nichel, attraverso l’epidermide e quindi facilitare la sensibilizzazione allergica. Ciò spiegherebbe ulteriori associazioni osservate per rinite allergica, asma, sensibilizzazione ed aumento dei livelli di IgE nel contesto dermatite atopica³.